À ce jour, aucun remède n’a été trouvé pour la maladie de Charcot, également connue sous le nom de sclérose latérale amyotrophique (SLA). Cette pathologie neurodégénérative entraîne une dégradation progressive des motoneurones, les cellules nerveuses essentielles au contrôle des mouvements musculaires. Les muscles s’atrophient rapidement, entraînant des déficits moteurs qui privent progressivement les patients de leur autonomie. L’atteinte des muscles respiratoires finit par être fatale.
Le sommeil, un indicateur précoce ?
Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Strasbourg se sont penchés sur le rôle potentiel des troubles du sommeil dans la progression de la SLA. Ils ont analysé de nombreux enregistrements de sommeil chez des personnes à différents stades de la maladie. Certains participants n’avaient pas encore manifesté de symptômes respiratoires, tandis que d’autres portaient des mutations génétiques prédictives. Les résultats ont ensuite été comparés à ceux de groupes témoins.
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Rôle potentiel de l’hypothalamus
Les chercheurs ont constaté que les individus atteints présentaient des troubles du sommeil similaires, caractérisés par un éveil prolongé et une diminution du sommeil profond par rapport aux groupes de contrôle. Ces anomalies se manifestent bien avant les symptômes moteurs visibles. Cela suggère que les perturbations du sommeil pourraient précéder et potentiellement influencer le développement de la maladie.
Les neurones à orexine au cœur des recherches
Les scientifiques ont exploré l’hypothèse selon laquelle les neurones à orexine, situés dans l’hypothalamus et impliqués dans l’éveil, pourraient être altérés chez les personnes atteintes de la SLA. Des expériences sur des modèles murins ont révélé que les circuits neuronaux liés à l’orexine subissent des modifications au fur et à mesure de l’avancée de la maladie, suite à la disparition de neurones adjacents.
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Une piste thérapeutique prometteuse
En administrant une molécule inhibant l’orexine, déjà utilisée pour traiter l’insomnie, aux souris malades, les chercheurs ont observé une restauration du sommeil. Après seulement deux semaines de traitement, une préservation des motoneurones a été notée. Cette découverte suscite l’espoir de tester la molécule chez les patients humains pour voir si une amélioration du sommeil pourrait ralentir la progression de la SLA.
Ces avancées scientifiques soulignent une nouvelle perspective sur l’apparition des symptômes de la SLA et ouvrent des avenues de recherche sur le rôle du cerveau dans la maladie. Elles offrent également un espoir pour les malades actuels et futurs, en envisageant que l’intervention sur les premiers signes pourrait modérer l’évolution rapide de la maladie.
